胰臟癌因早期症狀不明顯，約有9成患者確診時已是晚期，5年存活率僅約5%至10%，也是十大癌症死因第7位。研究團隊表示，癌細胞會利用「調節性T淋巴細胞」壓制免疫系統，讓負責殺死癌細胞的「毒殺性T淋巴細胞」失去作用，形成所謂的「免疫逃脫」。而MAP4K2正是幫助調節性T細胞活化的重要角色，等於替癌細胞踩下免疫煞車。
國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華與副研究員莊懷佳帶領團隊，花了13年建立MAP4K2基因剔除小鼠，並透過單細胞RNA定序、蛋白質分析與胰臟癌動物實驗發現，當MAP4K2被關閉後，癌細胞周圍的調節性T細胞明顯減少，負責攻擊癌細胞的毒殺性T細胞則增加，讓免疫系統重新恢復對癌細胞的攻擊能力。
研究團隊進一步將anti-PD1免疫療法，結合MAP4K2小分子抑制劑進行動物實驗，結果發現抗癌效果大幅提升。研究人員認為，MAP4K2未來有機會成為癌症免疫治療的新標靶，除了可望提升現有免疫療法效果，也可能替胰臟癌等難治型實體癌症帶來新的治療方向。不過研究目前仍屬動物實驗階段，未來仍需更多臨床試驗驗證安全性與療效。
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